はてなキーワード: in vitroとは
まぁ設計とかでそのまま活用できるレベルにはまだないがそれでも使い方よな
技術そのものよりも、それをどう活用するかが本質的なのは、AI時代も変わらない現実だぞ
HHV-6ウイルスの研究の中で、「健常人とうつ病患者におけるSITH-1発現を調べた。 その結果、うつ病患者は健常人に比べてSITH-1発現量が非常に多いことが判った。簡単な言葉で表すと、SITH-1 はヒトを12.2倍うつ病になりやすくさせ、79.8%のうつ病患 者がSITH-1の影響を受けているということになり、これまでに発見されている疾患の原因遺伝子の中でも最大級 の影響を持つ遺伝子であると言える。」とあるのですが、下記を調べてください ・この論文のタイトル ・この論文の背景と研究の概要 ・フォローアップ研究 ・評価と議論 ・特許と応用可能性など
HHV-6B潜伏感染におけるSITH-1タンパク質によるうつ病リスク増大に関する研究
ヒトヘルペスウイルス6型（HHV-6）は、ベータヘルペスウイルス科に属する一般的なウイルスであり、主にA型とB型の2つのサブタイプが存在します。これらのウイルスは、幼少期に多くの人に感染し、その後、宿主の体内で生涯にわたる潜伏感染を確立することが知られています 。HHV-6B型は、移植後の患者における再活性化の主な原因となることが報告されています 。近年、HHV-6、特にその潜伏感染が、中枢神経系の機能障害や精神疾患との関連性を持つ可能性が注目されています。
本報告では、HHV-6B型ウイルスの潜伏感染によって産生されるSITH-1（Small protein encoded by the Intermediate stage Transcript of HHV-6-1）と呼ばれるタンパク質に焦点を当てます。SITH-1は、特に脳内のアストロサイト、中でも嗅球に特異的に発現する潜伏タンパク質として同定されています 。ユーザーから提供された情報によると、健常者と比較してうつ病患者においてSITH-1の発現が非常に高く、SITH-1はヒトを12.2倍もうつ病になりやすくさせ、79.8%のうつ病患者がその影響を受けているとされています。これは、これまで発見されている疾患の原因遺伝子の中でも最大級の影響力を持つ可能性を示唆しています。
本報告は、この重要な研究結果に関する詳細な調査を行い、関連する主要な研究論文、その背景と概要、フォローアップ研究、評価と議論、さらには特許と応用可能性について解説します。
ユーザーが提供した情報に関連する主要な研究論文のタイトルは、「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depression by Activating Hypothalamic-Pituitary -Adrenal Axis during Latent Phase of Infection」です 。この論文の著者は、小林信行氏、岡菜生美氏、高橋真弓氏、島田和哉氏、石井梓氏、立林良敬氏、重田雅大氏、柳沢裕之氏、そして近藤一博氏であり、そのほとんどが慈恵医科大学（東京）のウイルス学講座および精神医学講座に所属しています 。近藤一博氏は、SITH-1の研究において中心的な役割を果たしている研究者として知られています。
この研究の背景には、高頻度にヒトに感染するHHV-6B型の潜伏感染が、宿主にどのような影響を与えるのかについての理解が限られているという現状がありました 。HHV-6B型は、多くの人が幼少期に感染し、その後生涯にわたって潜伏しますが、その潜伏期における非腫瘍性疾患への影響は、これまで十分に解明されていませんでした。過去の研究では、脳におけるHHV-6A型およびB型の再活性化と気分障害との関連性が示唆されていましたが、潜伏感染時に発現する特定のタンパク質の役割については、さらなる調査が必要とされていました 。特に、嗅球のアストロサイトはHHV-6B型の潜伏の主要な部位の一つであることが知られており 、この部位での潜伏感染が気分障害にどのように関与するのかを明らかにすることが、本研究の重要な動機となりました。
研究者らは、まず、アストロサイトで特異的に発現する新規のHHV-6B型潜伏タンパク質であるSITH-1を同定しました 。この同定は、HHV-6B型と近縁のヒトサイトメガロウイルス（HCMV）の潜伏タンパク質との類似性に基づいて行われました。次に、SITH-1の機能を解析するために、マウスモデルが用いられました。具体的には、マウスの嗅球のアストロサイトにおいてSITH-1の産生を誘導し、その影響を詳細に観察しました 。さらに、ヒトにおけるSITH-1の関連性を調査するために、うつ病患者と健常者から採取した血清を用いて、活性化されたSITH-1-CAML複合体に対する抗体価をELISA法により測定しました 。CAML（calcium-modulating ligand）は、SITH-1と結合して活性化複合体を形成する宿主タンパク質です 。
マウスモデルを用いた実験の結果、SITH-1の産生が誘導されたマウスは、嗅球におけるアポトーシス（細胞死）、視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸の過活動、そしてうつ病様の行動を示すことが明らかになりました 。HPA軸は、ストレス反応や気分調節に重要な役割を果たす内分泌系であり、その過活動はうつ病との関連が深く知られています。
ヒトの血清を用いた解析では、SITH-1とCAMLが結合した活性化複合体に対する抗体の血清抗体価が、健常者（24.4%）と比較してうつ病患者（79.8%）で有意に高いことが判明しました 。この抗体陽性とうつ病との間のオッズ比は12.2であり、SITH-1がうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性が示唆されました。研究者らは、SITH-1がCAMLに結合することで活性化複合体を形成し、細胞外からのカルシウムイオンの流入を促進し、それが嗅球のアポトーシスを引き起こし、最終的にHPA軸を活性化することでうつ病様の症状を引き起こすというメカニズムを提唱しています 。
主要な研究論文の結果を受けて、他の研究者や同じ研究グループによるフォローアップ研究が行われています。2008年に近藤氏が発表した抄録では、うつ病患者の半数以上が抗SITH-1抗体陽性であったと報告されており 、これは初期の発見を支持するものです。一方、炎症性腸疾患（IBD）患者におけるSITH-1の関連性を調査した研究では、ベックうつ病質問票を用いた評価が行われていますが 、主要な研究論文と同様の方法論や結果（特にうつ病患者における高い有病率）を直接的に再現したものではありません。これらのフォローアップ研究は、SITH-1とうつ病との関連性をさらに深く理解するために重要な役割を果たしています。
主要な研究論文で提唱されたHPA軸の関与するメカニズムについては、その後の研究によってさらに詳細な解析が進められています。SITH-1の産生が、ストレスホルモンであるコルチコトロピン放出ホルモン、ウロコルチン、REDD1（regulated in development DNA responses-1）などのうつ病関連因子を上方制御することが示されています 。また、SITH-1の産生は細胞内カルシウムレベルの上昇やmTORC1シグナリングの低下を引き起こすことも報告されており、これらの変化はうつ病や精神疾患において一般的に見られる現象です 。マウスモデルを用いた研究では、SITH-1を発現させたマウスがストレス反応の亢進を示すことも確認されており 、これらの結果は、SITH-1がHPA軸の機能不全を通じてうつ病を引き起こす可能性を強く示唆しています。
嗅球アポトーシスの潜在的な役割についても、研究が進められています。SITH-1モデルマウスにおいて嗅球のアポトーシスが観察されていること 、そしてHHV-6が嗅覚経路を介して脳内を移動し、嗅球が潜伏性HHV-6の貯蔵庫となることが知られている ことから、嗅球におけるSITH-1の作用が、HHV-6による脳機能への影響、特に気分調節に関連する領域への影響の重要な経路である可能性が示唆されています。
近年では、HHV-6自身の遺伝子変異が、SITH-1の発現やうつ病のリスクにどのように影響を与えるのかについての研究も行われています。小林ら（2024年）による研究「ヒトウイルス叢における主要うつ病の強力な遺伝的リスク因子の同定」では、SITH-1遺伝子の上流にあるR1リピート領域の多型が同定され、このリピートの数が少ないほどSITH-1の発現が高く、MDD患者ではリピート数が有意に少ないことが明らかになりました 。この遺伝子多型は、うつ病のリスクを5.28倍に増加させる可能性があり、さらにMDDの家族歴とも関連していることが示唆されています。この研究は、HHV-6Bの遺伝的多様性が、SITH-1を介したうつ病の発症リスクに影響を与える可能性を示唆しており、うつ病の遺伝的要因の解明に新たな視点を提供しています。
さらに、タイで行われた複数の研究では、HHV-6の陽性率やウイルス量と、TNF-α変異やSLC6A3、BDNF、JARID2などの遺伝子のSNP（一塩基多型）との関連性が調査されています 。これらの研究の一部では、特定のSNPがMDD患者におけるHHV-6の陽性率やウイルス量と有意に関連していることが報告されており、宿主の遺伝的背景とHHV-6感染が複雑に相互作用してうつ病の発症に関与する可能性が示唆されています。
主要な研究論文における発見は、うつ病の病因の理解において画期的な進歩となる可能性があります 。特定のウイルス性タンパク質であるSITH-1が、明確な分子メカニズムを通じてうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性を示したことは、これまで主として神経学的または心理的な疾患と考えられてきたうつ病の一部に、ウイルス感染という新たな側面が存在することを示唆しています。12.2倍という高いオッズ比と79.8%という有病率は、SITH-1が相当数のうつ病患者において重要な役割を果たしている可能性を示しています 。
この研究の強みとして、in vitroの細胞実験、in vivoのマウスモデル、そしてヒトの血清を用いた解析という複数のモデルを組み合わせることで、SITH-1の役割を多角的に検証している点が挙げられます。また、SITH-1とCAMLの相互作用、それに続くカルシウム流入、嗅球のアポトーシス、そしてHPA軸の活性化という具体的な分子メカニズムを提唱していることも、この研究の重要な貢献です。
一方、限界としては、抗体解析に用いられた患者集団が特定の特性を持つ可能性があり、その結果が全てのうつ病患者に一般化できるとは限らない点が挙げられます。また、SITH-1-CAML複合体の形成がどのようにHPA軸の活性化とうつ病につながるのかという詳細なメカニズムについては、さらなる解明が必要です。さらに、遺伝的要因や環境要因など、SITH-1以外の要因との相互作用についても、今後の研究で検討されるべき課題です 。主要な研究論文では、SITH-1に関する発見がHHV-6Bに特有のものである可能性も指摘されています。
主要な研究論文「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depression...」（小林ら、2020年）は、発表以来、科学コミュニティから注目を集めており、その後の研究で頻繁に引用されています 。これらの引用は、ウイルス（HHV-6を含む）と口腔灼熱症候群や大うつ病などの精神疾患との関連性を探る研究において、しばしば遺伝的要因やHPA軸との関連性という観点から言及されています。また、同じ研究グループによるフォローアップ論文「Identification of a strong genetic risk factor...」（小林ら、2024年）も発表されており 、この研究ラインへの継続的な関心を示しています。これらの反応は、SITH-1と精神疾患との関連性に関する研究が、今後の精神医学研究において重要な方向性の一つとなる可能性を示唆しています。
近藤一博氏らの研究グループは、SITH-1と気分障害に関連する複数の特許を出願・取得しています 。これらの特許は、主に以下の点に関するものです。
これらの特許は、SITH-1研究の成果を臨床応用へとつなげるための積極的な取り組みを示しており、特に診断薬や治療法の開発に大きな期待が寄せられています。
研究成果に基づき、抗SITH-1抗体を検出する診断アッセイや、HHV-6BのR1リピート領域の遺伝子多型を検出する遺伝子検査の開発が期待されます 。これらの診断ツールは、特定のうつ病患者をより客観的に特定し、個別化された治療アプローチの開発に貢献する可能性があります。
HHV-6Bを標的とする抗ウイルス療法やワクチンの開発も、潜在的な治療応用として考えられます 。特に、鼻腔スプレーによる薬剤送達は、嗅球への直接的なアプローチが可能となるため、注目されています。ガンシクロビルなどの既存の抗ウイルス薬が、その抗ウイルス作用や免疫調節作用を通じて、うつ病の治療に役立つ可能性も示唆されています 。
SITH-1またはその関連マーカーは、うつ病の病因に関するさらなる研究のためのバイオマーカーとして、あるいは高リスクの個人を特定するためのツールとして活用される可能性があります。
(続く)
HHV-6B潜伏感染におけるSITH-1タンパク質によるうつ病リスク増大に関する研究
ヒトヘルペスウイルス6型（HHV-6）は、ベータヘルペスウイルス科に属する一般的なウイルスであり、主にA型とB型の2つのサブタイプが存在します。これらのウイルスは、幼少期に多くの人に感染し、その後、宿主の体内で生涯にわたる潜伏感染を確立することが知られています 。HHV-6B型は、移植後の患者における再活性化の主な原因となることが報告されています 。近年、HHV-6、特にその潜伏感染が、中枢神経系の機能障害や精神疾患との関連性を持つ可能性が注目されています。
本報告では、HHV-6B型ウイルスの潜伏感染によって産生されるSITH-1（Small protein encoded by the Intermediate stage Transcript of HHV-6-1）と呼ばれるタンパク質に焦点を当てます。SITH-1は、特に脳内のアストロサイト、中でも嗅球に特異的に発現する潜伏タンパク質として同定されています 。ユーザーから提供された情報によると、健常者と比較してうつ病患者においてSITH-1の発現が非常に高く、SITH-1はヒトを12.2倍もうつ病になりやすくさせ、79.8%のうつ病患者がその影響を受けているとされています。これは、これまで発見されている疾患の原因遺伝子の中でも最大級の影響力を持つ可能性を示唆しています。
本報告は、この重要な研究結果に関する詳細な調査を行い、関連する主要な研究論文、その背景と概要、フォローアップ研究、評価と議論、さらには特許と応用可能性について解説します。
ユーザーが提供した情報に関連する主要な研究論文のタイトルは、「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depression by Activating Hypothalamic-Pituitary -Adrenal Axis during Latent Phase of Infection」です 。この論文の著者は、小林信行氏、岡菜生美氏、高橋真弓氏、島田和哉氏、石井梓氏、立林良敬氏、重田雅大氏、柳沢裕之氏、そして近藤一博氏であり、そのほとんどが慈恵医科大学（東京）のウイルス学講座および精神医学講座に所属しています 。近藤一博氏は、SITH-1の研究において中心的な役割を果たしている研究者として知られています。
この研究の背景には、高頻度にヒトに感染するHHV-6B型の潜伏感染が、宿主にどのような影響を与えるのかについての理解が限られているという現状がありました 。HHV-6B型は、多くの人が幼少期に感染し、その後生涯にわたって潜伏しますが、その潜伏期における非腫瘍性疾患への影響は、これまで十分に解明されていませんでした。過去の研究では、脳におけるHHV-6A型およびB型の再活性化と気分障害との関連性が示唆されていましたが、潜伏感染時に発現する特定のタンパク質の役割については、さらなる調査が必要とされていました 。特に、嗅球のアストロサイトはHHV-6B型の潜伏の主要な部位の一つであることが知られており 、この部位での潜伏感染が気分障害にどのように関与するのかを明らかにすることが、本研究の重要な動機となりました。
研究者らは、まず、アストロサイトで特異的に発現する新規のHHV-6B型潜伏タンパク質であるSITH-1を同定しました 。この同定は、HHV-6B型と近縁のヒトサイトメガロウイルス（HCMV）の潜伏タンパク質との類似性に基づいて行われました。次に、SITH-1の機能を解析するために、マウスモデルが用いられました。具体的には、マウスの嗅球のアストロサイトにおいてSITH-1の産生を誘導し、その影響を詳細に観察しました 。さらに、ヒトにおけるSITH-1の関連性を調査するために、うつ病患者と健常者から採取した血清を用いて、活性化されたSITH-1-CAML複合体に対する抗体価をELISA法により測定しました 。CAML（calcium-modulating ligand）は、SITH-1と結合して活性化複合体を形成する宿主タンパク質です 。
マウスモデルを用いた実験の結果、SITH-1の産生が誘導されたマウスは、嗅球におけるアポトーシス（細胞死）、視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸の過活動、そしてうつ病様の行動を示すことが明らかになりました 。HPA軸は、ストレス反応や気分調節に重要な役割を果たす内分泌系であり、その過活動はうつ病との関連が深く知られています。
ヒトの血清を用いた解析では、SITH-1とCAMLが結合した活性化複合体に対する抗体の血清抗体価が、健常者（24.4%）と比較してうつ病患者（79.8%）で有意に高いことが判明しました 。この抗体陽性とうつ病との間のオッズ比は12.2であり、SITH-1がうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性が示唆されました。研究者らは、SITH-1がCAMLに結合することで活性化複合体を形成し、細胞外からのカルシウムイオンの流入を促進し、それが嗅球のアポトーシスを引き起こし、最終的にHPA軸を活性化することでうつ病様の症状を引き起こすというメカニズムを提唱しています 。
主要な研究論文の結果を受けて、他の研究者や同じ研究グループによるフォローアップ研究が行われています。2008年に近藤氏が発表した抄録では、うつ病患者の半数以上が抗SITH-1抗体陽性であったと報告されており 、これは初期の発見を支持するものです。一方、炎症性腸疾患（IBD）患者におけるSITH-1の関連性を調査した研究では、ベックうつ病質問票を用いた評価が行われていますが 、主要な研究論文と同様の方法論や結果（特にうつ病患者における高い有病率）を直接的に再現したものではありません。これらのフォローアップ研究は、SITH-1とうつ病との関連性をさらに深く理解するために重要な役割を果たしています。
主要な研究論文で提唱されたHPA軸の関与するメカニズムについては、その後の研究によってさらに詳細な解析が進められています。SITH-1の産生が、ストレスホルモンであるコルチコトロピン放出ホルモン、ウロコルチン、REDD1（regulated in development DNA responses-1）などのうつ病関連因子を上方制御することが示されています 。また、SITH-1の産生は細胞内カルシウムレベルの上昇やmTORC1シグナリングの低下を引き起こすことも報告されており、これらの変化はうつ病や精神疾患において一般的に見られる現象です 。マウスモデルを用いた研究では、SITH-1を発現させたマウスがストレス反応の亢進を示すことも確認されており 、これらの結果は、SITH-1がHPA軸の機能不全を通じてうつ病を引き起こす可能性を強く示唆しています。
嗅球アポトーシスの潜在的な役割についても、研究が進められています。SITH-1モデルマウスにおいて嗅球のアポトーシスが観察されていること 、そしてHHV-6が嗅覚経路を介して脳内を移動し、嗅球が潜伏性HHV-6の貯蔵庫となることが知られている ことから、嗅球におけるSITH-1の作用が、HHV-6による脳機能への影響、特に気分調節に関連する領域への影響の重要な経路である可能性が示唆されています。
近年では、HHV-6自身の遺伝子変異が、SITH-1の発現やうつ病のリスクにどのように影響を与えるのかについての研究も行われています。小林ら（2024年）による研究「ヒトウイルス叢における主要うつ病の強力な遺伝的リスク因子の同定」では、SITH-1遺伝子の上流にあるR1リピート領域の多型が同定され、このリピートの数が少ないほどSITH-1の発現が高く、MDD患者ではリピート数が有意に少ないことが明らかになりました 。この遺伝子多型は、うつ病のリスクを5.28倍に増加させる可能性があり、さらにMDDの家族歴とも関連していることが示唆されています。この研究は、HHV-6Bの遺伝的多様性が、SITH-1を介したうつ病の発症リスクに影響を与える可能性を示唆しており、うつ病の遺伝的要因の解明に新たな視点を提供しています。
さらに、タイで行われた複数の研究では、HHV-6の陽性率やウイルス量と、TNF-α変異やSLC6A3、BDNF、JARID2などの遺伝子のSNP（一塩基多型）との関連性が調査されています 。これらの研究の一部では、特定のSNPがMDD患者におけるHHV-6の陽性率やウイルス量と有意に関連していることが報告されており、宿主の遺伝的背景とHHV-6感染が複雑に相互作用してうつ病の発症に関与する可能性が示唆されています。
主要な研究論文における発見は、うつ病の病因の理解において画期的な進歩となる可能性があります 。特定のウイルス性タンパク質であるSITH-1が、明確な分子メカニズムを通じてうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性を示したことは、これまで主として神経学的または心理的な疾患と考えられてきたうつ病の一部に、ウイルス感染という新たな側面が存在することを示唆しています。12.2倍という高いオッズ比と79.8%という有病率は、SITH-1が相当数のうつ病患者において重要な役割を果たしている可能性を示しています 。
この研究の強みとして、in vitroの細胞実験、in vivoのマウスモデル、そしてヒトの血清を用いた解析という複数のモデルを組み合わせることで、SITH-1の役割を多角的に検証している点が挙げられます。また、SITH-1とCAMLの相互作用、それに続くカルシウム流入、嗅球のアポトーシス、そしてHPA軸の活性化という具体的な分子メカニズムを提唱していることも、この研究の重要な貢献です。
一方、限界としては、抗体解析に用いられた患者集団が特定の特性を持つ可能性があり、その結果が全てのうつ病患者に一般化できるとは限らない点が挙げられます。また、SITH-1-CAML複合体の形成がどのようにHPA軸の活性化とうつ病につながるのかという詳細なメカニズムについては、さらなる解明が必要です。さらに、遺伝的要因や環境要因など、SITH-1以外の要因との相互作用についても、今後の研究で検討されるべき課題です 。主要な研究論文では、SITH-1に関する発見がHHV-6Bに特有のものである可能性も指摘されています。
主要な研究論文「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depression...」（小林ら、2020年）は、発表以来、科学コミュニティから注目を集めており、その後の研究で頻繁に引用されています 。これらの引用は、ウイルス（HHV-6を含む）と口腔灼熱症候群や大うつ病などの精神疾患との関連性を探る研究において、しばしば遺伝的要因やHPA軸との関連性という観点から言及されています。また、同じ研究グループによるフォローアップ論文「Identification of a strong genetic risk factor...」（小林ら、2024年）も発表されており 、この研究ラインへの継続的な関心を示しています。これらの反応は、SITH-1と精神疾患との関連性に関する研究が、今後の精神医学研究において重要な方向性の一つとなる可能性を示唆しています。
近藤一博氏らの研究グループは、SITH-1と気分障害に関連する複数の特許を出願・取得しています 。これらの特許は、主に以下の点に関するものです。
これらの特許は、SITH-1研究の成果を臨床応用へとつなげるための積極的な取り組みを示しており、特に診断薬や治療法の開発に大きな期待が寄せられています。
研究成果に基づき、抗SITH-1抗体を検出する診断アッセイや、HHV-6BのR1リピート領域の遺伝子多型を検出する遺伝子検査の開発が期待されます 。これらの診断ツールは、特定のうつ病患者をより客観的に特定し、個別化された治療アプローチの開発に貢献する可能性があります。
HHV-6Bを標的とする抗ウイルス療法やワクチンの開発も、潜在的な治療応用として考えられます 。特に、鼻腔スプレーによる薬剤送達は、嗅球への直接的なアプローチが可能となるため、注目されています。ガンシクロビルなどの既存の抗ウイルス薬が、その抗ウイルス作用や免疫調節作用を通じて、うつ病の治療に役立つ可能性も示唆されています 。
SITH-1またはその関連マーカーは、うつ病の病因に関するさらなる研究のためのバイオマーカーとして、あるいは高リスクの個人を特定するためのツールとして活用される可能性があります。
本報告は、HHV-6Bの潜伏感染によって産生されるSITH-1タンパク質が、うつ病のリスクを大幅に増加させるという重要な研究結果について詳細に解説しました。主要な研究論文は、SITH-1-CAML複合体の形成、嗅球のアポトーシス、そしてHPA軸の活性化というメカニズムを通じて、SITH-1がうつ病様の症状を引き起こす可能性を示唆しています。フォローアップ研究では、HHV-6Bの遺伝子多型がSITH-1の発現に影響を与え、うつ病のリスクや家族歴と関連していることが明らかになりました。
これらの発見は、うつ病の複雑な病因の理解を深める上で非常に重要であり、抗SITH-1抗体やHHV-6Bの遺伝子多型に基づく新たな診断ツールの開発、そして抗ウイルス療法やワクチンといった新たな治療戦略の可能性を示唆しています。今後の研究により、SITH-1と精神疾患との関連性がさらに解明され、うつ病の予防、診断、治療に革新的な進展がもたらされることが期待されます。
https://note.com/hiroshi_arakawa/n/n64b96acab297
もともとアルファウイルスRNAは様々なケースで組換えが可能である事が知られています。例えば西部ウマ脳炎ウイルスは、古代に東部ウマ脳炎様ウイルスとシンドビス様ウイルスとの間に起こった組換えから発生したと考えられています。またブラジルとハイチからはマヤロウイルスの組換え体の発見が報告されており、チクングニアウイルス分岐群間の組換えも示唆されています。また多くのin vitroおよびin vivoの研究においても、ウイルス様粒子の製造中にアルファウイルスの鋳型が組換えを起こす傾向がある事が示されています。こうした事実を踏まえても、レプリコンワクチンが野生型アルファウイルスと組換えを起こして新規キメラウイルスが生成される可能性が否定できません。
新抗体依存型強化仮説「コロナワクチンでADEは起きていない」（ScienceMag.org）
【原文記事】
A New Antibody-Dependent Enhancement Hypothesis（ScienceMag.org）
この記事を書いたことを後悔することになるかもしれませんが、非常に多くの人から、現行のワクチンとデルタバリアントによる抗体依存性増強の可能性を提起した新しいプレプリントについて質問を受けました。率直に言って、これを推進している人たちの中には、敵に恥をかかせ、自分たちの立場が正しいことを証明してくれるならと、ウイルスを応援しているような人もいますが、この論文が何を意味するのか、正直言って心配している人もたくさんいます。そこで、このような論文を一般的に評価するための教訓を踏まえて、この論文を見てみましょう。
著者らは、現在のコロナウイルスに対する中和抗体と非中和抗体に関する最近の別の論文（Liら）を基にしています。その論文は、2月にプレプリント版が出て、6月に最終版がオンラインになりました。その研究は非常に堅実で、多大な努力を表しているように見えるので、上記のプレプリントに戻る前に少し議論してみよう。この論文で著者らは、ヒトの患者から、受容体結合ドメイン（RBD）を標的とする抗体と、N末端ドメイン（NTD）を標的とする抗体を分離しました。その結果、NTDに結合する中和抗体と（特に）非中和抗体の両方が、抗体依存的に細胞感染を促進することを、in vitroのアッセイで明らかにした。これは、マクロファージへの感染を可能にするFc-γ受容体が関与する、よく知られたADE経路によって一部行われており、実際、2003年に発生したSARSウイルスのADEでは、このメカニズムが主に見られた。ただし、これらはFc-γ受容体の異なるサブタイプを使用しているようなので、完全に同一ではないことに注意が必要です。また、Fc受容体に依存しない細胞性のADE現象もありましたが、そのメカニズムはまだ解明されていません。
しかし、Liらの論文では、これらのSARS-CoV-2抗体について、動物モデルではこのようなことは起こらないようだということを示している。実際、細胞培養モデルでADEを示した抗体は、霊長類に実際のウイルスを感染させても、ウイルスの複製から保護された。この研究に参加した36匹のサルのうち3匹は、コントロールに比べて肺の炎症が増加していたが、それでもウイルスの複製は減少していたことから、（ウイルス感染が悪化しているかどうかに依存する）ADEではなく、ウイルスを介さない抗体治療のある種の効果である可能性が高い。例えば、最高用量の抗体を投与された動物には、これらの効果は見られませんでした。
そして著者は、もし抗体治療が人間にADEをもたらすのであれば、それは回復期血清の試験やその臨床使用で見られたはずだと述べています。しかし、そうではありませんでした。療養中の血清は、最終的にはあまり有益ではなかったが、有害ではなかったことは確かである。また、この論文では、ワクチンの試験や臨床での使用でも、ADEの兆候は見られなかったと指摘している。つまり、SARS-CoV-2の細胞内でのADEは、動物の感染モデルには反映されていないようで、（膨大な）人間の集団では今のところ何も観察されていないのだ。
そのためか、Liらの論文はあまり送られてこず、むしろこの新しい論文（Yahiら）が送られてきました。「Infection-enhancing anti-SARS-CoV-2 antibodies recognize both original Wuhan/D614G strain and Delta variants. a potential risk for mass vaccination?」 著者らは、先の論文を基に、Deltaバリアントのタンパク質配列との比較を行っています。彼らは、Liらの論文で特定された、細胞アッセイでADEを引き起こす抗体が、Delta変異体のNTDを、細胞表面の脂質ラフトとの相互作用により、ヒト細胞の膜により強固に結合させていると考えており、コロナウイルスの初期株では有利であった中和と感染促進のバランスが、Delta変異体では逆に傾いていると推測しています（このため、論文のタイトルと、かなり奇抜な図2）。タイトルについては、なぜ大量のワクチン接種によるリスクではなく、Delta以外の株への過去の感染によるリスクに言及しているのか、完全には理解できませんが、同じ懸念が当てはまると考えざるを得ないからです。
この論文はあまり長いものではありませんが、その理由は実験データが含まれていないからです。脂質ラフトを介した結合強化の仮定は、完全に分子モデリングの結果であり、実際の細胞では実証されていません。彼らの計算結果は別の論文で詳しく説明されていますが、そこでは、様々なウイルス株の感染性を左右するのは脂質-ラフト相互作用の速度であると著者が考えていることがわかります。
それ自体には何のコメントもありませんが、大規模なタンパク質の結合イベントに関するモデルのみの結論を真面目に受け止めるには、実験データで確認する必要があることに注意しなければなりません。このようなシミュレーションではもっともらしく見えても、現実には通用しないことが非常に多いのです。この論文では、アジスロマイシンとヒドロキシクロロキンがコロナウイルスに対する効果的な治療法としてどのように作用するかを、詳細なメカニズムに基づいて説明しています。アジスロマイシンはRBDに結合し、HCQはNTDのlipid-raft-binding部分のコンフォメーションに影響を与えます（これもlipid-raft-centricですね）。後者の相互作用については、先の論文で取り上げています。問題は、この2つの薬を一緒に使っても（あるいは別々に使っても）、実際にはコロナウイルス感染症の有効な治療法にはならないということで、先の論文がDidier Raoultの研究を引用していても、その事実は覆りません。実際には存在しないものを説明するために、緻密に計算された仮説なのです。
これは、シミュレーションにつきものの危険性です。分子モデリングにあまり触れたことのない読者は、シミュレーションに登場するグラフィックや表に感心することが多い（当然だが）が、実際に実験に携わったことのある人なら、そのような仮説が空気の上に成り立っていることが判明した例を何度も目にしているはずだ。グラフィックと現実を混同することは、私たちにとって常に危険なことなのです。
そして、私の見解では、Yahiらの論文は現実と一致していません。彼らは、「これまでに得られた結果はかなり安心できるものだったが......」というセリフを、日本の科学技術庁が発表した論文に言及しながら書いています。...」とLiらの論文を参考にしていますが、彼らは現在入手可能な膨大な量の現実的な証拠も参考にすべきです。デルタ型以外のコロナウイルスのタンパク質ドメインに対する抗体を作るためにワクチン接種を受けた何億人もの人々が、今、デルタ型にさらされているのです。繰り返しになりますが、私の知る限り、このような状況でADEの証拠は全くありません。実際には、ワクチンを接種した人は、Deltaバリアントに感染する可能性がはるかに低く、感染しても重症化する可能性がはるかに低いという逆の結果が出ています。このような傾向は、さまざまな集団で何度も確認されており、ADEが作動している場合に見られるものとは正反対です。Yahiらが提案したメカニズムが現実の世界で起こっているのであれば、ワクチンを接種した人のデルタ感染率が高くなり、重症化することが見られるはずです。しかし、そうではありません。逆の結果が出ているのです。ワクチンがADEを引き起こしているようには見えないのです。どれだけADEを引き起こす理由を並べ立てても。
要するに、現実を見てください。
◇コメント
いや、本当に、明らかに明らかです。
ADEが発生していたら、ワクチンは役に立たず、事態を悪化させているはずです。
しかし、そうではありません。ワクチンは非常に役に立っています。これは山のようなデータで裏付けられています。多くの対照試験や試験外の観察から得られたこれらのデータがなぜ間違っているのか、その答えを持っているのであれば、話をすることができます。しかし、問題は、あなたが持っていないということです。なぜなら、それがないからです。
だから...違う。人々が何を信じようと、これらの山のような有効性データ（多くの組織、世界中の多くの国、あなたが挙げるあらゆる政治的隔たりの両側などから）は、実際には決定的なものです。これらのワクチンには重大なADEはありません。ただし、地球上のすべての主要な政府（アメリカやEUだけでなく、中国やロシア、...などなど）が、医療規制当局と協力して*協調して*嘘をつくことに決めたと考えているのであれば別です。
そして、もしあなたがそう思っているのであれば、この会話には何の意味もありません-あなたは自分の世界にいるのですから。
アノ
イスラエル、アイスランド、イギリスなどのワクチン接種の多い国では、COVIDの感染者は昨年の夏よりも大幅に増え、死亡率も同等かそれ以上です。アメリカでも感染率は高く、死亡率はまだかなり低いですが、急激に増加しており、昨年の夏のレベルに達するかもしれません。このように、人々がどれだけテーブルの上で拳を打ち鳴らし、ワクチンは効くと叫んでも、宣伝通りには機能していないことは明らかです。これは、起こると言われていたこととは全く違います。ワクチン推進派は、ワクチン接種者と非接種者の死亡率の差を根拠にしています。この主張は、正確な記録の保存と集団間の選択バイアスがないことに大きく依存しており、デルタの死亡率がはるかに高いという仮説に基づいているような主張も増えています。ADEではないかもしれませんが、科学者にはなぜ彼らの予測が間違っていたのかを説明してもらいたいのです。
これによると、イスラエルの死亡率は1月のピーク時の30％、アメリカは1月のピーク時の20％、イギリスは1月のピーク時の10％以下、アイスランドは死亡者ゼロと報告されているので、「死亡率が同程度かそれ以上」というのは明らかに誤りであり、死亡者の大半がワクチン未接種者であることを考慮するまでもなく、「ワクチンはコヴィドの死亡の大半を防ぐ働きをしている」というのが正しい結論です。
私はデング熱の分野でいくつかの経験をしてきましたが、いくつか特筆すべきことがあります。
抗体反応を見るために作られた前臨床のヒト化マウスモデルでは、デング熱、エボラ出血熱、RSV（その他の可能性もある）に対する抗体の増強が見られます。一般的には5～10％の範囲です。これは観察結果に基づくもので、（情報公開のため）公表されていません。臨床的には、デング熱（周知の通り）、RSV（陪審員は未定）、エボラ出血熱には抗体が見られません。
つまり、臨床前に見られたものが、臨床的にはうまくいかないということです。その理由はよくわかりません。
しかし、デング熱は特に興味深く、心に留めておく価値があります。サノフィ社のワクチンでは、（彼らが発表・主張した内容に基づいて）事前にADEを確認していませんでした。しかし、臨床的には確かにADEが見られました。しかし、その効果が現れるのは、ワクチン接種後2年ほど経ってからだということは言っておくべきでしょう。その理由については多くの理論がありますが、100％確実なものはありません。
もしデング熱がそうであれば、将来の変異型にADEが見られるかもしれませんが、今のところ、私の見解では、この前臨床データには予測力がありません。
ですから、ワクチンを接種すれば病気にはなりませんし、待っていれば感染して死ぬかもしれませんが、起こらないかもしれない仮定の問題を心配する必要はありません。私は予防接種を受けました。
私が見た限りでは、ADE（またはADEの可能性）のケースはすべて最初の株/変種からそこにあり、データ/トラッキングの不足のために見逃されたのでしょう。デング熱のADEも、異なる「血清型」に感染することで起こるのが一般的だと理解しています（だから、ワクチンに固有のものではないのです）。
免疫力（またはAb値）の低下や突然変異によってADEが発生するケースはありますか？もしそうだとしたら、インフルエンザなどのウイルス（変異率が高い）に多いのではないかと思います。これは、複数の株を含むワクチンを使用することに問題があることを示しています（インフルエンザの予防接種の場合も同様です）。
luysii
良いことを予測する理論はどうでしょう。私の弟は、パンデミックはほとんど終わったと思っています。彼の理由は次のようなもので、現在はパンデミックウイルスの大量接種の状況にあると考えています。彼は、人々が進んで予防接種に申し込んでいるという意味ではありません。デルタウイルスは非常に感染力が強く、急速に広がっており、ほとんどの症例は無症状であるため、人々は感染によってVACCINATED（その後の相対的な免疫）を受けているというのだ。症例についての騒ぎは、毎日検査を受けているごく少数の人々についてのものであることを忘れてはならない（人口に比べればごく少数であるが）。この方法で発見された「症例」のうち10％以上が入院を必要としたという研究はどこにもなく、最近のケープコッドの研究では1％程度であった。つまり、検査で見つかった「症例」の大部分は無症状なのです。
英国では過去2週間で症例数が半減していることからも、彼の考えを裏付ける証拠が実際にあると言えるでしょう。
ADEが臨床的に重要な効果であるならば、ワクチンを接種した人は、ワクチンを接種していない人よりも、初めてウイルスにさらされたときに、病気になるはずです。しかし、その逆で、圧倒的な差があります。私の地元の病院では、過去3ヶ月間、ICUのコビド患者はすべてワクチンを接種していませんでした。ワクチンを接種した人がADEで被害を受けているのはどこでしょうか？ワクチン接種を受けた人が入院するほどの病気ではないのに、どれだけひどいことになるのでしょうか？
あなたの病院で見られるこの傾向は、イスラエルやイギリスで起きていることとは逆で、重症者や死亡者のほとんどがワクチン接種者になっています（MOH発表のデータによると、イスラエルでは直近の週で73％）。デルタ波はアメリカでは比較的新しいものなので、残念ながら同じパターンが出てくると思いますよ。
あなたがどんなデータに基づいて結論を出しているのか、それを示すのは難しいのではないでしょうか？73％の死亡率からは、何のことを言っているのかわかりません。
私が見ているデータでは、逆に「重度の病気」になった人の中にワクチンを接種していない人が多く含まれています（すべての年齢層で）。60歳以上の人のCFRは非常に高く（＋10％）、ワクチン接種によって90％減少したとしても、そのグループは若い人よりもリスクが高い（-1％）ということを覚えておいてください。
勿論、年齢別にもありますよ。イスラエルでの最近の死亡者の73.1%は、完全にワクチンを接種した人です。ジョーはどこからワクチン未接種者のパンデミックを知ったのでしょうか？死者の99％はワクチンを受けていない人だそうです。その統計を取るために、ほとんどの人がワクチンを接種していなかった時代の死体を数えているのです。
【翻訳】タレック・アラム博士「イベルメクチンの可能性を解き放つ」
https://unb.com.bd/category/special/dr-tarek-alam-unleashing-the-potential-of-ivermectin/54846
UNB NEWS DHAKA PUBLISH- JULY 19, 2020, 12:22 PM MUHAMMAD SYFULLAH - UNB STAFF WRITER UPDATE- JULY 20, 2020, 10:49 AM
バングラデシュ・メディカル・カレッジ（BMC）の著名な医師で医学教授でもあるタレック・アラム博士は、安価で入手しやすい2種類の薬剤を組み合わせて、コビド-19に苦しむ患者を治療し、ウイルスの負荷を減らし、病気の重症度を抑えることに大きな成功を収めてきた。
「COVID-19患者の98％が抗寄生虫薬イベルメクチンと抗生物質ドキシサイクリンの併用で4-14日以内に治癒している」とBMCに併設された病院で患者を治療する過程でBMC医師のチームを率いて研究を行ってきた有名な医師であるDr Tarek Alamは言いました。
彼らは最近、 4 月 15 日に開始されたその研究中にウイルスに対する 2 つの薬物の組み合わせ治療と途方もない成功を報告しました。
「私たちが発見したことは、人が陽性とテストされた後、または症状が見られた後、できるだけ早く2つの薬を使用する方が良いということです 」アラム博士はUNBとの仮想インタビューで言った。
「私たちはすべての患者に5-6日以内に薬を使用しました（そしてほとんどすべての患者が治癒しました）。実際には、これら（薬）が時間後の使用の場合に有効であるかどうかのさらなる研究を行う必要があります 」と彼は言った。
これまでのところイベルメクチンは、4月以降、「400から500人のCovid患者」で使用されている。
98%の患者が治癒した一方、糖尿病や心臓の問題を持っているか、集中治療室（ICU）に行くために必要な治療を得ることに遅れている唯一の「4-5人の患者」、また、レムデシビルと血漿療法を投与されたにもかかわらず、2人の患者が死亡しました。
バングラデシュでは感染した患者の2％を死滅させるのに苦労しているウイルスに対して、このようなことはあまり聞こえないかもしれませんが、ここではニュアンスの違いを説明します。アラム博士の研究で報告された数字が維持されるならば、医療システムにかかる圧力が劇的に減少することになるだろう。
世界的に見ても、ICU支援を必要とする患者の割合は、国によって、医療システムによって、また国の中の地域によっても異なる。イタリアでは、大流行の初期には、すべての陽性患者の12％がICUへの入院を必要としましたが、これは高齢者が多いことに起因していると思われます。一方、ニューヨークでは、病院の情報源によると、総入院患者の5人に1人（それ自体は約20％）が何らかの時点でICUのサポートを必要としたと推定されているので、約4％の患者がICUのサポートを必要としたことになります。中国では、最初の44,000人の患者を対象にした研究では、5％が重症患者のケアを必要としていることが示されている。
この4-5％の患者数を2％に減らすことができれば、利用可能なICUのベッド数を少なくとも2倍に増やすことができます。あるいは、別の見方をすれば、必要とするICUベッド数は、彼らの半分か、それ以下になる。彼の数字が維持されるならば。
「シラミ退治薬」の隠れた驚異
アラム博士がどのようにしてその処方箋に辿り着いたのかは、現在進行中の ICDDR, B の臨床試験のために最終的に採用されたものである。特に、科学界の一部の人でさえ、その可能性を否定していたことを考えると。
評判の高い国立研究所に所属するウイルス学者が、アラム博士のチームの初期の結果を報じたテレビ番組のパネルを文字通り退席し、抗ウイルス薬以外の治療法を議論するのは時間の無駄だと暗示をかけていたことを思い出す。
もしウイルス学者がこの番組に参加していたら、医学の教授であるアラム博士（最終的には番組に接続することができた）から学んだことは、バングラデシュのほとんどの人々が思春期からシラミ退治薬として知っているこの薬に対する彼の見方を変えていたかもしれない。
実際、イベルメクチンは「不思議な薬としての抗菌性、抗ウイルス性、抗がん剤としての特性を持ち、様々な病気を治療するために多くの潜在的な効果を提案する」と先月The Journal of Antibioticsに発表された論文によると、「実際には、イベルメクチンは、その抗菌性、抗ウイルス性、抗がん剤としての特性を持ち、様々な病気を治療するために多くの潜在的な効果を提案する」と述べている。
また先月、『Antiviral Research』誌には、イベルメクチンがCOVID-19の原因物質であるSARS-CoV-2の複製を阻害することを示した初のin vitro（細胞培養）研究の結果が報告されています。
「イベルメクチンは、FDA承認の抗寄生虫剤であり、以前にin vitroで広範な抗ウイルス活性を有することが示されているが、原因ウイルス（SARS-CoV-2）の阻害剤であり、SARS-CoV-2感染後2時間後にVero-hSLAM細胞への単回の添加で、48時間後にウイルスRNAの〜5000倍の減少をもたらすことができる 」と著者らは報告している、アラム博士のチームが患者のPCRテストの結果から報告されたウイルス負荷に対する効果に対応する効力を持つ。
ウイルス負荷は、感染者に存在するウイルス粒子の指標である。ほとんどのウイルスでは、ウイルス負荷が高いと予後が悪くなります。
また、BMC医学部長のアラム博士は、彼のチームは、メディアに来る前に彼らの観察中に60人の患者に主に2つの薬を適用したと述べた。"60人の患者は全員、4-14日以内にコビド-19陰性になった。彼らは入院やICUへの入院を必要としませんでした。
アラム博士は、この2つの薬がバングラデシュでは何年も前から安価で入手可能であることに言及し、人々には薬を恣意的に、あるいは医師の処方箋なしに使用しないように求めた。
彼は多くの人々 が今では、組み合わせを取っていると述べた博士アラムに話した医師によって処方されたその有効性を観察しました。「しかし、どれも彼女または彼は Covid-19 の陽性または医師の処方箋なしでテストされない限り、これらの薬を摂取する必要があります」と彼は付け加えた。
著名な医学教授は、状態が深刻に悪化する前に病院に行き、自宅で治療を受けることで時間を無駄にしない方が患者のためであると述べた。 抗ウイルス剤の使用だけでは多くの場合、この病気を治すには十分ではなく、より多くの薬が必要であると付け加えた。
彼は、高齢者の患者や糖尿病や高血圧などの併存疾患を持つ他の患者は、医師や看護師が今、このようなケースで行われる必要があるかを知っているように、恐怖や遅延なしで病院に入院しなければならないことを示唆した。
「病院では（Covid-19患者のための）宿泊施設の問題はありません。すべての医師は今、コビド19の患者の場合に何をすべきかを知っている」と彼は言い、政府は十分な病院のベッドと酸素を大規模に管理していると付け加えた。
博士アラムは、彼のチームは、独自の研究を開始し、現在、規制バングラデシュ医療研究評議会（BMRC）からこの点での臨床試験のための許可を求めると述べた。ICDDR、B試験は来月で終了する予定です。
最後に、2015年にメルク研究所のアイルランド人科学者ウィリアム・C・キャンベル博士と日本人研究者大村智氏がイベルメクチンの発見でノーベル医学賞を受賞したことを知っても、もう驚かないかもしれません。キャンベル博士が他界していなければ（ノーベル賞は死後に授与されることはありません）、この2人は第3の科学者、つまり薬を開発したメルクの研究チームのトップと賞を分け合っていただろうという見方が強いです。その人物とは、バングラデシュの科学者モハマド・アジズ博士である。
抗寄生虫薬イベルメクチンで48時間以内にCOVID-19コロナウイルスを殺すことができる、とオーストラリアの科学者が主張
Zee News 2日前
オーストラリアのメルボルンにあるモナッシュ大学のバイオメディシン・ディスカバリー研究所（BDI）とピーター・ドハーティ感染症・免疫研究所（ドハーティ研究所）の研究者が主導した共同研究で、すでに市場に出回っている抗寄生虫薬で48時間以内にコロナウィルスを殺傷することができると発表された。
研究を主導したモナッシュ生物医学ディスカバリー研究所のカイリー・ワグスタッフ博士は、薬剤イベルメクチンは、48時間以内に細胞培養で成長するCOVID-19コロナウイルスを停止することが可能であることをMedican Expressに語った。
"単回の投与でも48時間以内にすべてのウイルスRNAを実質的に除去することができ、24時間後にも本当に有意な減少が見られることがわかりました」とWagstaff博士は語った。
イベルメクチンは、HIV、デング熱、インフルエンザ、ジカウイルスを含むウイルスの広い範囲に対してin vitroでも有効であるFDA承認薬であることに注目する必要があります。
Wagstaff博士は、しかし、研究で実施された試験はin vitroであり、試験は人々にも行われるべきであると強調した。
"イベルメクチンは非常に広く使用されており、安全な薬と考えられている。イベルメクチンは非常に広く使用されており、安全な薬とされていますが、ヒトで使用できる用量で効果があるかどうかを把握することが次のステップです」とワグスタッフ博士は述べた。
"世界的なパンデミックが発生していて、承認された治療法がない時には、世界中ですでに利用可能な化合物があれば、それが早く人々を助けるかもしれません。現実的には、ワクチンが広く利用できるようになるまでにはしばらく時間がかかりそうです」とワグスタッフ博士は付け加えました。
Wagstaff博士はまた、イベルメクチンがウイルスに作用するメカニズムはまだ不明であるが、この薬の作用は他のウイルスでの作用に基づいていると思われる、それはウイルスが宿主細胞がウイルスをクリアする能力を「減衰させる」のを止めるように作用する、とWagstaff博士は言った。
ロイヤルメルボルン病院のレオン・カリィ博士は、生きたコロナウイルスを使った実験が行われたドハーティ研究所のビクター感染症参考研究所(VIDRL)の上級医学科学者で、この研究の筆頭著者である。
"2020年1月に中国国外で初めてSARS-COV2を分離・共有したチームの一員であったウイルス学者として、イベルメクチンがCOVID-19に対する潜在的な薬剤として使用されるという見通しに興奮しています。"とCaly博士は述べています。
本研究の結果は、Antiviral Research誌に掲載された。
www.DeepL.com/Translator（無料版）で翻訳しました。
駆虫剤がコロナに効果？ 韓国疾病管理本部長「感染者への投与はとても無理」（中央日報日本語版）
4/7(火) 13:59配信
https://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20200407-00000034-cnippou-kr
チョン・ウンギョン中央防疫対策本部長は６日、定例ブリーフィングでこのように明らかにした。この日、記者団が「オーストラリアの研究チームが『イベルメクチン』という駆虫剤が新型肺炎に効果があるという研究結果を発表したが、これに対する中央防疫対策本部の立場が気になる。駆虫剤の効果があると判断するのか、危険性はないのか聞きたい」と質問した…（略）
【コメント】：
イベルメクチンは虫下し剤（駆虫剤）で、一錠7.5mgの場合、、豚25kgごと、牛・羊だと35Kg毎に１錠使用する。オーストラリアの研究者により、コロナウィルスに効果がある（48時間以内にコロナウィルスを殺傷する）と発表された。当然、国内の研究機関では未検証（人柱）。下記の通販サイトで購入できる。
100Tablets/Bottle/7.5mg Ivermectin Tablets Wormer FOR Livestock/cattle/pig（eBay）
US $15.99
100Tablets/Bottle/7.5mg Ivermectin Tablets For Livestock/cattle/pig Wormer（Aliexpress）
US $12.80
https://www.aliexpress.com/item/4000698596887.html
腸管には多様な微生物が大量に住み着いており、これらを総称して腸内微生物相という。腸内微生物相は、特に代謝や免疫の発達において、宿主に重要な恩恵をもたらすが、微生物相と宿主の関係が乱れると、炎症性腸疾患やメタボリックシンドロームと総称される肥満関連疾患群など、多くの慢性炎症性疾患に結び付く。腸管を微生物相から守る第一の障壁は腸管表面を覆う多層構造の粘液で、これによって腸管内壁を覆う上皮細胞は、大部分の腸内細菌と安全な距離を保つことができる。つまり、粘液と細菌との相互作用を破壊する薬品は、腸内炎症が関わる病気を助長する可能性がある。従って、加工食品に広く使われている乳化剤（洗剤に似た性質の分子で、in vitroで細菌の上皮通過を促進する作用を持つ）が、20世紀半ば以来の炎症性腸疾患の増加を促進しているとの仮説が出されている。今回我々は、一般に使われている2種類の乳化剤、カルボキシメチルセルロースとポリソルベート80が、比較的低濃度で野生型マウスに軽度の炎症と肥満/メタボリックシンドロームを引き起こし、これらの疾患の素因を持つマウスでは重度の大腸炎になることを明らかにした。乳化剤が引き起こすメタボリックシンドロームは、微生物相の侵害、微生物種の構成の変化、炎症促進作用の上昇につながる。無菌マウスを用いて糞便移植を行ったところ、このような微生物相の変化は、軽度の炎症とメタボリックシンドロームの発生に必要かつ十分な条件であることが示された。軽度の炎症につながる宿主–微生物相の相互作用の乱れが、肥満やそれに関連する代謝作用を助長するという見方が最近出てきている。今回の結果は、この見方を裏付けるものであり、さらに、乳化剤の広範な使用が、肥満/メタボリックシンドロームや他の慢性炎症性疾患の社会的な増加要因の1つとなっている可能性を示唆している。
元増田です。まずは質問ありがとうございます。
口腔内による攪拌ならびに唾液混合により、速やかに理想的強度は損なわれると考えております。
食事の際には、内部に存在する毛髪は外部表面へと露出されることは想像に難くありません。
その際、表面積の増加による毛髪の吸湿がタネの状態よりも生じやすくなることから強度の喪失が観測されると予測されます。
こちらに関してはin vitroにて口腔内を再現した撹拌機併用試験を行っておりまして、有意なハンバーグの強度低下、ならびに分解が見られました。
in vivoでの試験は被験者が見つからないため未だ実施できておりませんが、同様の結果が得られるものと我々は推測しております。
加えて実際の口腔内では舌による毛髪の掘削が期待されるために、より迅速な分解が起こるものと考えております。
やはりハンバーグは食事により嚥下消化されるものですから、口腔内での「理想強度」とは速やかに分解できるものだと認識しております。
なんか元増田がgoogle翻訳の技術者で実は母語が英語なんじゃないかって妄想しながら読んだら可愛く感じて困ったｗ
言語毎の全データ量をビッグデータ解析でも出来たらもう少し具体的に差を言及できるのかもしれないけど。（偏りもあるだろうしね。）
バイト圏の話が少し出てるけど、英語ってよりアルファベット圏の人って語源まで使いながら（詳しくないけど仏風、独風の発音なんかで変わったりもするんでしょ？）圧縮して話すって聞いた事があるから、その辺は大きいのかな。
発話と書き文字の情報は違うし、バイト圏で言うと日本の場合は漢文や漢詩、諺を引用したりもするからそれも含めると本当に難しいな、って思う。
「孔明、ありそうだなｗ」
って言った場合の情報量は相当なものだと思うけど、きっと英語にもそういう分かる人には分かる言い回しってありそうだし。
最近はあまり使わないらしいけどquod erat demonstrandumとその短縮形が長いのかどうかとか、in vitroとin vivoで漢字表記と比べてどっちが情報密度が高いのかとか、背景となる知識も情報としてあるから極論は話者とか表記者、読者によって変わってきちゃうんだよね。
もし翻訳技術の方だったとしたら、頑張られて下さい、としか。＾＾；
一応、google翻訳だと偶に手伝ったり（訳文突っ込むだけ）もしてるけど、専門用語のジャンル指定とかあれば捗りそうなのになぁ、と思ってます。
この記事が波紋を呼んでいる。あまりにも翻訳がひどい。ミスリーディングな要約すぎて呆れてしまう。
性的パートナーを見つけることができない人は障害者扱いに https://jp.sputniknews.com/life/201610222931817/
魚拓: http://megalodon.jp/2016-1022-2347-09/https://jp.sputniknews.com:443/life/201610222931817/
元の記事を読んだので、自分なりの認識をまとめる。翻訳元の記事はこれだと思われる。
Single men will get the right to start a family under new definition of infertility http://www.telegraph.co.uk/news/2016/10/19/single-men-will-get-the-right-to-start-a-family-under-new-defini/
まず初めにハッキリさせておきたいことがある。元の記事は、タイトルを読めばわかるようにこの変更をポジティブに捉えている。そのスタンスがこの翻訳記事では180度ひっくり返されて報じられている。
新しい定義で「不妊」とされるのは、「医療的な問題に関係なく、親になりたいが子供がいない独身女性/男性」だ。親になりたいがなれない人、というのは主にLGBTの人たちを念頭に置いていると思われる。翻訳記事で彼らを障害者とみなす、のような記述があるがこの訳はあまり適切でない。disabilityというのは確かに障害と翻訳されるのだが、ここではもう少し軽いニュアンスを持つはずだ。
元記事を読む限り、各国の保健行政機関に対してIn Vitro Fertilization(IVF, 体外受精)や代理出産を促進させるよう圧力をかけることが狙いのようだ。これはLGBTへの寛容さと相反するものではない。性的パートナーの有無に関わらず、誰もがreproductive right(性と生殖の権利)を持っていることを明確に定義することによって、不妊治療を幅広い層へと開放しようとしている。
ゲイの男性は生殖機能を有しているため、生物学的には不妊ではない。そのため代理出産などに対する公的支援を受けられない。このような現状を、WHOは不妊の定義を拡大することによって解決しようとしている。