Amatoxina

Amatoxinas são um subgrupo de pelo menos oito compostos tóxicos encontrados em vários géneros de cogumelos venenosos, sobretudo em Amanita phalloides e em várias outras espécies do género Amanita, bem como em algumas dos géneros Conocybe, Galerina e Lepiota.

Estrutura

Estes compostos têm estruturas semelhantes, compostas por oito anéis de aminoácidos; foram isolados em 1941 por Heinrich O. Wieland e Rudolf Hallermayer da Universidade de Munique.^[1] Todas as amatoxinas são oligopeptídeos sintetizados como proproteínas compostas por uma cadeia de 35 aminoácidos dos quais os oito últimos são cortados por uma prolil oligopeptidase.^[2]

São actualmente conhecidas dez amatoxinas:^[3]

Nome	R³	R²	R¹	R⁴	R⁵
α-Amanitina	NH₂	OH	OH	OH	OH
β-Amanitina	OH	OH	OH	OH	OH
γ-Amanitina	NH₂	OH	H	OH	OH
ε-Amanitina	OH	OH	H	OH	OH
Amanulina	NH₂	H	H	OH	OH
Ácido amanulínico	OH	H	H	OH	OH
Amaninamida	NH₂	OH	OH	H	OH
Amanina	OH	OH	OH	H	OH
Proamanulina	NH₂	H	H	OH	H

Foi relatada a existência de δ-Amanitina, mas a sua estrutura química não foi determinada.

Mecanismo

O seu principal mecanismo tóxico é a inibição da ARN polimerase II, uma enzima vital na síntese de ARN mensageiro (ARNm), microARN, e pequeno ARN nuclear. Sem ARNm, a síntese de proteínas essenciais, e logo o metabolismo celular, para e ocorre a morte celular.^[4]

Sintomas clínicos

O fígado é o órgão mais afectado, pois é o primeiro órgão a ser atingido após a absorção no tracto gastrointestinal, embora outros órgãos, especialmente os rins, serem susceptíveis.^[5] A ARN polimerase de Amanita phalloides é insensível aos efeitos das amatoxinas; como tal o cogumelo não se envenena a si próprio.^[6]

A dose letal mínima estimada é de 0,1 mg/kg ou 7 mg de toxina em adultos. A sua rápida absorção intestinal em conjunto com a sua estabilidade térmica conduz ao rápido desenvolvimento de efeitos tóxicos num período de tempo relativamente curto. Os efeitos mais severos são hepatite tóxica com necrose centrotubular e esteatose hepática, bem como nefropatia tubulo-intersticial aguda, que combinadas induzem uma grave síndrome hepatorrenal.

Tratamento

O tratamento envolve uma dose elevada de penicilina bem como cuidados de suporte em casos de danos hepáticos ou renais. Atenção cuidada deve ser dada à manutenção da estabilidade hemodinâmica, embora caso se tenha desenvolvido síndrome hepatorrenal o prognóstico seja no melhor dos casos reservado.^[7]

Detecção

A presença de amatoxinas em amostras de cogumelos pode ser detectada pelo teste de Meixner (também conhecido como teste de Wieland). As amatoxinas podem ser quantificadas no plasma ou urina usando técnicas cromatográficas para confirmar um diagnóstico de envenenamento em pacientes hospitalizados e em tecidos post-mortem como auxiliar de investigação médico-legal quando houver suspeitas de sobredosagem fatal.^[8]

Ver também

Falotoxinas, uma classe de micotoxinas aparentadas

Referências

↑ Litten, W. (março de 1975). «The most poisonous mushrooms». Scientific American. 232 (3): 90–101. PMID 1114308
↑ H. E. Hallen, H. Luo, J. S. Scott-Craig, and J. D. Walton (2007). «Gene family encoding the major toxins of lethal Amanita mushrooms». Proceedings of the National Academy of Sciences USA. 104 (48): 19097–19101. doi:10.1073/pnas.0707340104
↑ K. Baumann, K. Muenter, and H. Faulstich (1993). «Identification of structural features involved in binding of α-amanitin to a monoclonal antibody». Biochemistry. 32 (15): 4043–4050. doi:10.1021/bi00066a027
↑ Karlson-Stiber C, Persson H (2003). «Cytotoxic fungi - an overview». Toxicon. 42 (4): 339–49. PMID 14505933. doi:10.1016/S0041-0101(03)00238-1
↑ Benjamin.p217
↑ Horgen, Paul A.; Allan C. Vaisius and Joseph F. Ammirati (1978). «The insensitivity of mushroom nuclear RNA polymerase activity to inhibition by amatoxins». Archives of Microbiology. 118 (3): 317–9. PMID 567964. doi:10.1007/BF00429124
↑ DiCostanzo, J. Strong Medicine. 2005, Elsevier Inc. pp. 35-36.
↑ R. Baselt, Disposition of Toxic Drugs and Chemicals in Man, 8th edition, Biomedical Publications, Foster City, CA, 2008, pp. 52–54.

Este artigo foi inicialmente traduzido, total ou parcialmente, do artigo da Wikipédia em inglês cujo título é «Amatoxin», especificamente desta versão.

[Litten75-1] Litten, W. (março de 1975). «The most poisonous mushrooms». Scientific American. 232 (3): 90–101. PMID 1114308

[2] H. E. Hallen, H. Luo, J. S. Scott-Craig, and J. D. Walton (2007). «Gene family encoding the major toxins of lethal Amanita mushrooms». Proceedings of the National Academy of Sciences USA. 104 (48): 19097–19101. doi:10.1073/pnas.0707340104

[3] K. Baumann, K. Muenter, and H. Faulstich (1993). «Identification of structural features involved in binding of α-amanitin to a monoclonal antibody». Biochemistry. 32 (15): 4043–4050. doi:10.1021/bi00066a027

[Karlson-Stiber-4] Karlson-Stiber C, Persson H (2003). «Cytotoxic fungi - an overview». Toxicon. 42 (4): 339–49. PMID 14505933. doi:10.1016/S0041-0101(03)00238-1

[benjamin217-5] Benjamin.p217

[Horgen-6] Horgen, Paul A.; Allan C. Vaisius and Joseph F. Ammirati (1978). «The insensitivity of mushroom nuclear RNA polymerase activity to inhibition by amatoxins». Archives of Microbiology. 118 (3): 317–9. PMID 567964. doi:10.1007/BF00429124

[7] DiCostanzo, J. Strong Medicine. 2005, Elsevier Inc. pp. 35-36.

[8] R. Baselt, Disposition of Toxic Drugs and Chemicals in Man, 8th edition, Biomedical Publications, Foster City, CA, 2008, pp. 52–54.

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