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Gliflozina

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Las gliflozinas son un grupo de medicamentos que se emplean en el tratamiento de la diabetes tipo 2. Actúan mediante la inhibición del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT-2), lo que provoca una acción hipoglucemiante por disminuir las cifras de glucosa en sangre y glucosúrica por aumentar la concentración de glucosa en orina.[1]​

Fórmula química de la Florizina

Antecedentes de las gliflozinas

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La florizina es un glucósido que se encuentra en forma natural en varias plantas, como la corteza de la raíz del manzano y otros árboles frutales; es un potente inhibidor de SGLT1 y de SGLT2, pero con mayor afinidad por SGLT2[2]​; en 1900, se descubrió que a dosis altas la florizina generaba glucosuria[3]​, sin embargo, no pudo usarse para desarrollar un agente terapéutico por su baja selectividad para SGLT2, donde como resultado la inhibición de SGLT1 y de SGLT2. Al expresarse SGLT1 primariamente en el intestino delgado, puede condicionar efectos gastrointestinales adversos como diarrea, deshidratación y malabsorción. El primer inhibidor de SGLT2 reportado fue T1095, una prodroga que era convertida en el hígado a su forma activa T1095A.33, pero su inhibición no selectiva de SGLT1, llevó a su suspensión. Otros O-glucósidos, como la sergliflozina, fueron descontinuados durante la fase 2 de los estudios. La investigación se enfocó entonces en los componentes C-glucósidos, que tenían la ventaja de mayor estabilidad metabólica[2]​.

Los iSGLT2 son la última clase de fármacos antidiabéticos en recibir la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA)[4]​[5]​, inicio con la autorización de tres: empagliflozina, canagliflozina y dapagliflozina [6]​, actualmente ya autorizó la ertugliflozina[7]​.

Efectos hipoglucemiantes y no hipoglucemiantes

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La absorción por vía oral de las gliflozinas es rápida (Concentración máxima 1-2 horas) y no se modifica con la ingesta de alimentos; 60 % se elimina a través de las heces, mientras que 33 % por vía urinaria[8]​. Reducen la hemoglobina glicosilada (HbA1c) aproximadamente un 1% [9]​[10]​. Debido a que estos fármacos no dependen de la secreción endócrina del páncreas pueden utilizarse en monoterapia o en combinación con otros antidiabéticos[11]​.

Algunos efectos extra glucémicos de las gliflozinas son la inducción de pérdida de peso, aproximadamente entre 2.2 y 3.6 kg respecto al peso inicial del paciente[12]​; esto, por detrimento de tejido adiposo [10]​[13]​. Generan un descenso de entre 240-320 calorías cada 24 horas al excretar de 60 a 80 gramos de glucosa por día[3]​[14]​. También inducen reducciones en la presión arterial (PA)[15]​[16]​, con una disminución en las cifras de presión arterial sistólica entre 3 y 5 mmHg y 1 a 2 mmHg en la presión arterial diastólica[17]​, atenuación de la sensibilidad a la sal de la PA, y mejora la rigidez arterial[16]​.

Fármacos

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Fórmula de la dapagliflozina
Fórmula de la empagliflozina
Fórmula de la canagliflozina
Fórmula de la tofogliflozina

Efectos secundarios

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Algunos de los efectos secundarios más frecuentes relacionados con el empleo de estos medicamentos son la hipotensión arterial, debida al aumento de diuresis, la infección del tracto urinario, y la infección genital por hongos secundaria al aumento de glucosa en la orina. Se han descrito algunos casos de acidosis láctica[1]​ y de cetoacidosis euglucémica, tanto en diabetes tipo 1 como 2.[30]​

Referencias

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  1. ↑ a b «Boletín de Farmacovigilancia de Cataluña: vol. 12, n.º 5, octubre - diciembre 2014. Perfil de toxicidad de las gliflozinas: incertidumbres sobre su seguridad.». Archivado desde el original el 4 de marzo de 2016. Consultado el 14 de junio de 2015. 
  2. ↑ a b López-Hernández, MA (2021). «Inhibidores del cotransportador de sodio y glucosa tipo 2 (SGLT2), el riñón como objetivo en el control glucémico de la diabetes mellitus tipo 2». Medicina interna de México. 
  3. ↑ a b García-Arias, MR y col. (2018). «Efecto cardiometabólico de los inhibidores del cotransportador sodio glucosa tipo 2 (SGLT2)». Medicina interna de México. 
  4. ↑ Correa-Rotter, R y col. (2022). «Documento de consenso sobre el uso de iSGLT2 en pacientes con enfermedad renal crónica y diabetes». Gaceta médica de México. 
  5. ↑ Garnica-Cuéllar, JC y col. (2022). «Documento de consenso sobre el uso de los iSGLT2 en el tratamiento de pacientes con diabetes mellitus tipo 2». Gaceta médica de México. 
  6. ↑ Vargas Delgado, AP y col. (2021). «¿Son los inhibidores del receptor SGLT2 fármacos antidiabéticos o cardiovasculares?». Clínica e Investigación en Arteriosclerosis. 
  7. ↑ Zhou, X y col. (2021). «Seguridad de los inhibidores de SGLT2: un estudio de farmacovigilancia de 2013 a 2021 basado en FAERS». Fronteras en farmacología. 
  8. ↑ Hernández Rodríguez,, J y col. (2020). «Los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 en el tratamiento de la diabetes mellitus». Revista Cubana de Endocrinología. 
  9. ↑ Orozco Beltrán, D (2018). «Nuevas opciones farmacológicas para el tratamiento de la diabetes tipo 2». Revista clínica de medicina familiar. 
  10. ↑ a b Álvarez-Guisasola, F y col. (2019). «Manejo de la hiperglucemia con fármacos no insulínicos en pacientes adultos con diabetes tipo 2». Atención Primaria. 
  11. ↑ Ribola, FA y col. (2017). «Effects of SGLT2 inhibitors on weight loss in patients with type 2 diabetes mellitus». European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 
  12. ↑ Rubio-Almanza, M (2019). «Obesidad y diabetes mellitus tipo 2: también unidas en opciones terapéuticas». Endocrinología, Diabetes y Nutrición. 
  13. ↑ González Hoyos, I y col. (2020). «Inhibidores de Los Sglt2: Efectos Renales, Extrarenales y Nuevas Perspectivas». Revista Nefrología Argentina. 
  14. ↑ «Edición 2021 del Libro de Medicamentos del Compendio Nacional de Insumos para la Salud.». 
  15. ↑ «Revisión de las gl8fozinas: nuevas evidencias y lugar en terapéutica.». INFORMACIÓN FARMACOTERAPÉUTICA. 2020. 
  16. ↑ a b Kario, K y col. (2020). «Efectos de la luseogliflozina sobre las propiedades arteriales en pacientes con diabetes mellitus tipo 2: el estudio exploratorio multicéntrico LUSCAR». Revista Clínica de Hipertensión Arterial. 
  17. ↑ Sandoval, B; Vallejo, S (2020). «Mecanismos de acción de los inhibidores de cotransportador de sodio y glucosa tipo 2 -SGLT2-: Más allá del control de la glicemia.». Revista Colombiana de Cardiología. 
  18. ↑ Documento de Consenso sobre el tratamiento de la diabetes tipo 2 en el paciente con enfermedad renal crónica. Nefrologia 2014;34(1):34-45. Doi. 10.3265/Nefrologia.pre2013.Nov.12369
  19. ↑ Europea Medicnes Agency: Dapagliflozina. Consultado el 12 de febrero de 2014
  20. ↑ Ficha técnica de dapagliflozina. Consultado el 18 de febrero de 2014
  21. ↑ Grempler R, Thomas L, Eckhardt M, Himmelsbach F, Sauer A, Sharp DE, Bakker RA, Mark M, Klein T, Eickelmann P (enero de 2012). «Empagliflozin, a novel selective sodium glucose cotransporter-2 (SGLT-2) inhibitor: characterisation and comparison with other SGLT-2 inhibitors». Diabetes Obes Metab 14 (1): 83-90. PMID 21985634. doi:10.1111/j.1463-1326.2011.01517.x. 
  22. ↑ European Medicines Agency: Empagliglozina. Consultado el 10 de junio de 2015
  23. ↑ New J&J diabetes drug effective in mid-stage study Archivado el 20 de mayo de 2015 en Wayback Machine., Jun 26, 2010
  24. ↑ Edward C. Chao (2011). «Canagliflozin». Drugs of the Future 36 (5): 351-357. doi:10.1358/dof.2011.36.5.1590789. 
  25. ↑ González, V (2021). «Gliflozinas: más que antidiabéticos orales. Una breve revisión de la literatura». Revista Uruguaya de Cardiología. 
  26. ↑ «Ficha técnica de Steglatro (ertugliflozina). Consultado el 11 de octubre de 2024». 
  27. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24848755 Tofogliflozin: first global approval. Drugs. 2014 Jun;74(8):939-44. doi: 10.1007/s40265-014-0229-1.
  28. ↑ «SGLT2 inhibitor approval race». Archivado desde el original el 4 de junio de 2015. Consultado el 14 de junio de 2015. 
  29. ↑ «Approval of Suglat® Tablets, a Selective SGLT2 Inhibitor for Treatment of Type 2 Diabetes, in Japan». 17 de enero de 2014. Archivado desde el original el 23 de septiembre de 2015. Consultado el 14 de junio de 2015. 
  30. ↑ Qiu H, Novikov A, Vallon V (enero de 2017). «Ketosis and diabetic ketoacidosis in response to SGLT2 inhibitors: Basic mechanisms and therapeutic perspectives». Diabetes Metab Res Rev 33 (5). PMID 28099783. doi:10.1002/dmrr.2886. 
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