Cellula di Kupffer
| Cellula di Kupffer | |
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| Nome latino | macrophagocytus stellatus |
| Identificatori | |
| MeSH | Kupffer+Cells A11.329.372.588, A11.627.482.588, A11.733.397.588, A15.382.670.522.588 e A15.382.680.397.588 |
| FMA | 14656 |
| TI | H3.04.05.0.00016 |
Le cellule di Kupffer sono dei macrofagi specializzati localizzati nel fegato, che fanno parte del "sistema monocito-macrofagico" (sistema reticoloistiocitario o sistema reticoloendoteliale). Si ritrovano alterate (iperplasia e ipertrofia) nella maggior parte delle patologie epatiche.
Storia
[modifica | modifica wikitesto]Furono scoperte da Karl Wilhelm von Kupffer nel 1876[1]. Lo scienziato credette inizialmente che esse facessero parte dell'endotelio dei vasi sanguigni del fegato. Solo nel 1898 Tadeusz Browicz li identificò come macrofagi[2][3].
Origine
[modifica | modifica wikitesto]Nell'adulto il loro sviluppo inizia nel midollo osseo, dove si formano i monociti che arrivano per mezzo del sangue al fegato, in cui terminano la loro differenziazione.
Funzioni
[modifica | modifica wikitesto]I globuli rossi danneggiati o invecchiati vengono distrutti tramite un'azione fagocitica, dove la molecola di emoglobina viene divisa: le catene di globina vengono riutilizzate mentre la porzione contenente il ferro (il gruppo Eme) viene ulteriormente divisa in ferro (il quale viene riutilizzato) e bilirubina la quale viene coniugata all'acido gluconico all'interno degli epatociti e quindi secreta nella bile.
Helmy et al. hanno identificato un recettore nelle cellule di Kupffer, il recettore del complemento della famiglia delle immunoglobuline (CRIg). Topi privi di CRIg non potrebbero distruggere i patogeni che vengono riconosciuti e ricoperti dal sistema del complemento. Il CRIg è conservato sia nei topi che negli umani ed è un componente chiave nel sistema immunitario innato[4].
Ruolo nell'epatopatia alcolica
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L'attivazione delle cellule di Kupffer è responsabile per le fasi iniziali del danno epatico dovuto all'alcol, comune negli alcolisti cronici. L'alcolismo cronico ed il danno epatico avviene con un sistema a doppio colpo. Il secondo colpo è caratterizzato da un'attivazione del recettore Toll-like 4 (TLR4) e CD14, i recettori sulle cellule di Kupffer che internalizzano l'endotossina (il lipopolisaccaride o LPS). Questo attiva la trascrizione di citochine pro-infiammatorie (il fattore di necrosi tumorale o TNFα) e la produzione di superossidi. Il TNFα, quindi, viene assorbito dalle cellule stellate nel fegato, portando alla sintesi di collagene ed alla fibrosi. La fibrosi può eventualmente portare alla cirrosi epatica o alla perdita di funzione del fegato[5].
Note
[modifica | modifica wikitesto]- ^ Haubrich WS. Kupffer of Kupffer cells. Gastroenterology 2004;127:16. PMID 15236167.
- ^ Szymanska R, Schmidt-Pospula M. Studies of liver's reticuloendothelial cells by Tadeusz Browicz and Karl Kupffer. A historical outline. Arch Hist Med (Warsz). 1979;42(3):331-6. PMID 386989.
- ^ Stachura J, Galazka K. History and current status of Polish gastroenterological pathology. J Physiol Pharmacol. 2003 Dec;54 Suppl 3:183-92. PMID 15075472.
- ^ Helmy K, Katschke K, Gorgani N, Kljavin N, Elliott J, Diehl L, Scales S, Ghilardi N, van Lookeren Campagne M, CRIg: a macrophage complement receptor required for phagocytosis of circulating pathogens, in Cell, vol. 124, n. 5, 2006, pp. 915–27, DOI:10.1016/j.cell.2005.12.039, PMID 16530040.
- ^ Michael D. Wheeler, Ph.D., Endotoxin and Kupffer Cell Activation in Alcoholic Liver Disease., in National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism of the NIH, 2004.
Altri progetti
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Collegamenti esterni
[modifica | modifica wikitesto]- (EN) Kupffer cell, su Enciclopedia Britannica, Encyclopædia Britannica, Inc.
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