Saltar ao contido

Aflatoxina

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Non confundir con Alfa toxina.
Estrutura química da aflatoxina B1.

As aflatoxinas son unhas micotoxinas naturais producidas polas especies de fungos Aspergillus flavus e Aspergillus parasiticus. O nome aflatoxina acuñouse arredor de 1960 despois de descubrirse que a fonte da "enfermidade Pavo 'X'" eran as toxinas do fungo Aspergillus flavus.[1] As aflatoxinas son tóxicas para homes e animais e están entre as substancias máis carcinóxenas coñecidas.[2] Despois de entraren no corpo, as aflatoxinas poden ser metabolizadas polo fígado orixinando un intermediario epóxido reactivo ou son hidroxiladas dando lugar á aflatoxina M1, que é menos daniña.

Principais tipos de aflatoxinas e os seus metabolitos

[editar | editar a fonte]

Na natureza prodúcense polo menos 14 tipos de aflatoxinas.[3] A aflatoxina B1 considérase a máis tóxica e prodúcena o Aspergillus flavus e o Aspergillus parasiticus. As aflatoxinas G1 e G2 prodúceas exclusivamente o A. parasiticus. Aínda que a presenza de Aspergillus en produtos alimenticios non sempre indica a presenza de niveis nocivos de aflatoxina, si supón un risco significativo. As aflatoxinas M1, M2 descubríronse orixinalmente no leite de vacas que se alimentaban de cereais balorentos. Estes compostos son produto dun proceso de conversión no fígado do animal, porén, a aflatoxina M1 está presente no caldo de fermentación de Aspergillus parasiticus.

As principais aflatoxinas son:

  • Aflatoxinas B1 e B2, producidas por Aspergillus flavus e A. parasiticus.
  • Aflatoxinas G1 e G2, producidas por Aspergillus parasiticus
  • Aflatoxina M1, metabolito da aflatoxina B1 en humanos e animais (a exposición a niveis de ng pode proceder do leite materno).
  • Aflatoxina M2, metabolito da aflatoxina B2 no leite bovino alimentado con alimentos contaminados.[4]
  • Aflatoxicol.
  • Aflatoxina Q1 (AFQ1), principal metabolito da AFB1 en preparacións in vitro de fígado doutros vertebrados superiores.[5]

Condicións de contaminación

[editar | editar a fonte]
Aspergillus fumigatus visto con microscopio electrónico.

Os membros do xénero Aspergillus produtores de aflatoxinas están moi estendidos na natureza. Poden e contaminar os grans de cereais antes da súa colleita ou durante o seu almacenamento. Os vexetais cultivados hóspedes, entre os que están o millo, sorgo, e cacahuetes, son especialmente susceptibles á infección por Aspergillus despois dunha prolongada exposición a unha contorna moi húmida, ou a danos por condicións estresantes como a seca, unha condición que facilita a entrada. En 2003, 120 persoas morreron en Kenya despois de comer millo con altos niveis de aflatoxinas.[6]

O hábitat nativo de Aspergillus é o solo, vexetación en putrefacción, palla, e grans de cereais que sofren deterioración microbiolóxica, e invade todos os tipos de substratos orgánicos onde as condicións son favorables para o seu crecemento. Entre as condicións favorables están o contido de humidade alta (polo menos o 7%) e a alta temperatura. O proxecto Aflacontrol, dirixido polo IFPRI e outras organizacións, estudou os custos da redución do risco por aflatoxinas no millo e cacahuete en África.[7]

A toxina tamén se pode atopar no leite de animais que son alimentados con comida contaminada.

En produtos comercializados internacionalmente como manteiga de cacahuete, aceites de cociñar, como o de oliva, cacahuete e sésamo, e cosméticos ás veces detectouse contaminación por aflatoxinas.[8][9][10] Nalgúns casos, a cromatografía líquida-espectrometría de masas en tándem (LC-MS/MS) e outros métodos analíticos, revelaron que do 48% ao 80% das mostras de produtos seleccionados contiñan contiñan cantidades detectables de aflatoxinas.[9][10][11][12]

Patoloxía

[editar | editar a fonte]

A exposición a un nivel alto de aflatoxina produce unha necrose hepática aguda, que orixina máis tarde cirrose, ou cancro hepático.

Ningunha especie animal é inmune aos efectos tóxicos agudos das aflatoxinas, pero os humanos adultos teñen unha alta tolerancia á exposición á aflatoxina e raramente morren por unha aflatoxicose aguda.[13]

A exposición subclínica crónica non causa síntomas tan fortes como a aflatoxicose aguda. Porén, os nenos son especialmente afectados pola exposición a aflatoxina, o que lles produce atrofia no crecemento e atraso no desenvolvemento.[14] A exposición crónica tamén orixina un alto risco de desenvolver un cancro hepático, xa que os metabolitos de aflatoxinas poden intercalarse no ADN e alquilar as bases con residuos de epóxidos. Isto crese que causa mutacións no xene p53, que é un xene importante para a prevención da progresión do ciclo celular cando hai mutacións no ADN, ou para sinalar a apoptose (morte celular programada). Estas mutacións parecen afectar a algunhas localizacións de pares de bases máis que a outras, por exemplo, a terceira base do codón 249 do xene p53 parece ser máis susceptible ás mutacións mediadas por aflatoxina que outras bases próximas.[15]

As investigacións médicas indican que unha dieta regular que inclúa vexetais apiáceos, como cenorias, charouvías, apio, e perexil poden reducir os efectos carcinóxenos da aflatoxina.[16]

Ademais, a aflatoxina B1 pode permear a través da pel. A exposición dérmica a esta aflatoxina en condicións ambientais particulares pode supoñer a graves riscos para a saúde.[17]

Como a aflatoxina B1 pode causar inmunosupresión, a exposición está asociada cun incremento da carga viral en persoas VIH positivas.[18][19]

Embarazo

[editar | editar a fonte]

Algúns estudos mostraron unha relación significativa entre a exposición á aflatoxina B1 (4 mg/kg, nunha soa dose) e a teratoxénese (a aparición de anomalías no desenvolvemento) en hámsteres.[20]

Microbioloxía

[editar | editar a fonte]

As aflatoxinas considéranse as micotoxinas máis importantes. Sintetízanse só por unhas poucas especies de Aspergillus, das cales A. flavus e A. parasiticus son as máis problemáticas. A expresión de doenzas relacionadas con aflatoxinas está influenciada por factores como a especie, idade, nutrición, sexo, e a posibilidade de exposición concorrente a outras toxinas. O principal órgano diana en mamíferos é o fígado, así que as aflatoxicoses son principalmente doenzas hepáticas. As condicións que aumentan a probabilidade de aflatoxicose en humanos inclúen a dispoñibilidade limitada de alimentos variados, condicións ambientais que favorecen o crecemento de fungos nos alimentos, e a falta de sistemas para a regulación, vixilancia, e control da presenza de aflatoxinas nos alimentos.[21]

A. flavus e A. parasiticus son mofos que crecen en moitos substratos, especialmente en condicións de alta humidade. As aflatoxinas foron illadas de todos os principais cereais cultivados, e de fontes tan diversas como a manteiga de cacahuete e o cánnabis. Alimentos que con frecuencia están contaminados con aflatoxinas son a mandioca, chiles, millo, sementes de algodón, millo miúdo, cacahuetes, arroz, sorgo, pipas de xirasol, noces, trigo, e outras varias plantas usadas para o consumo humano ou animal. Cando se procesan estes produtos, as aflatoxinas entran dentro da cadea xeral de alimentación e poden aparecer en alimentos humanos e de mascotas, ou de animais de granxa. Os produtos da transformación das aflatoxinas atópanse ás veces en ovos, lácteos, e carne cando os animais foron alimentados con cereais contaminados..[22]

Detección en humanos

[editar | editar a fonte]

Hai dúas técnicas principais que son as máis utilizadas para detectar os niveis de aflatoxinas en humanos.

O primeiro método é medir o aduto AFB1-guanina na urina dos suxeitos. A presenza deste produto de degradación indica unha exposición á aflatoxina B1 durante as últimas 24 horas. Esta técnica mide só as exposicións recentes. Debido á vida media deste metabolito, o nivel de AFB1-guanina medido pode variar dun día para outro, dependendo da dieta, e non é un método ideal para estimar a exposición a longo prazo.

Outra técnica que se ten usado é unha medida do nivel do aduto AFB1-albumina no soro sanguíneo. Este enfoque proporciona unha medida máis integrada da exposición ao longo de semanas ou meses.

Animais

[editar | editar a fonte]

A aflatoxina pode orixinar doenzas hepáticas en cans, pero non todos os cans expostos a aflatoxina desenvolverán doenzas hepáticas, xa que depende da dose da exposición. Algúns cans que desenvolven doenzas hepáticas poden recuperarse.

Un nivel baixo de exposición da aflatoxina require un consumo continuo durante varias semanas ou meses para que aparezan signos de disfunción hepática.[23] Algúns artigos suxiren que o nivel tóxico na comida para cans é de 100–300 ppb e require unha continua exposición ou o consumo durante algunhas semanas ou meses para desenvolver a aflatoxicose.[24]

Os pavos son extremadamente susceptibles á aflatoxicose. Recentes estudos revelaron que isto se debe ao eficiente metabolismo mediado polo citocromo P450 da aflatoxina B1 no fígado dos pavos e a deficiente detoxificación mediada pola glutatión-S-transferase.[25][26]

Non hai antídoto específico para a aflatoxicose. Os coidados de mantemento inclúen a administración de fluídos con dextrosa, vitaminas K e B, e unha dieta proteica restrinxida pero de alta calidade cun contido adecuado de carbohidratos.

Notas

[editar | editar a fonte]
  1. ↑ Wannop, C. C. (March 1961). "The Histopathology of Turkey "X" Disease in Great Britain". Avian Diseases 5 (4): 371–381. JSTOR 1587768. doi:10.2307/1587768. 
  2. ↑ Hudler, George W. (1998). Magical Mushrooms, Mischievous Molds: The Remarkable Story of the Fungus Kingdom and Its Impact on Human Affairs. Princeton University Press. ISBN 978-0-691-07016-2. 
  3. ↑ Boutrif, E. (1998). "Prevention of aflatoxin in pistachios". Food, nutrition and agriculture 21. 
  4. ↑ Aflatoxin M2 Arquivado 30 de setembro de 2013 en Wayback Machine., páxina de Fermentek
  5. ↑ Smith, John E.; Sivewright-Henderson, Rachel (1991). Mycotoxins and animal foods. CRC Press. p. 614. ISBN 978-0-8493-4904-1. 
  6. ↑ Eastern and Southern Africa highlights 2011 Arquivado 23 de febreiro de 2014 en Wayback Machine., ICRISAT, 2012.
  7. ↑ No chance for aflatoxins Arquivado 17 de outubro de 2015 en Wayback Machine. Rural 21, the International Journal for Rural Development, 3 April 2013.
  8. ↑ Bao L, Trucksess MW, White KD. (2010). "Determination of aflatoxins B1, B2, G1, and G2 in olive oil, peanut oil, and sesame oil". Journal of AOAC International 93 (3): 936–42. PMID 20629398. 
  9. ↑ 9,0 9,1 Li, Feng-Qin; Li, Yu-Wei; Wang, Ye-Ru; Luo, Xue-Yun (13 May 2009). "Natural Occurrence of Aflatoxins in Chinese Peanut Butter and Sesame Paste". Journal of Agricultural and Food Chemistry 57 (9): 3519–24. PMID 19338351. doi:10.1021/jf804055n. 
  10. ↑ 10,0 10,1 Mahoney, Noreen; Russell J. Molyneux (14 April 2010). "A Rapid Analytical Method for Determination of Aflatoxins in Plant-Derived Dietary Supplement and Cosmetic Oils". J Agric Food Chem. 58 (7): 4065–70. PMC 2858461. PMID 20235534. doi:10.1021/jf9039028. 
  11. ↑ Leong, Y. -H.; Ismail, N.; Latiff, A. A.; Manaf, N. A.; Rosma, A. (1 January 2011). "Determination of aflatoxins in commercial nuts and nut products using liquid chromatography tandem mass spectrometry". World Mycotoxin Journal 4 (2): 119–127. doi:10.3920/WMJ2010.1229. 
  12. ↑ McDaniel, A.; Holmes, W. E.; Williams, P.; Armbrust, K. L.; Sparks, D. L.; Brown, A. E. (1 January 2011). "Effect of Matrix Clean-Up for Aflatoxin Analysis in Corn and Dried Distillers Grains". Natural Resources 02 (4): 250–257. doi:10.4236/nr.2011.24032. 
  13. ↑ Williams JH, Phillips TD, Jolly PE, Stiles JK, Jolly CM, Aggarwal D (November 2004). "Human aflatoxicosis in developing countries: a review of toxicology, exposure, potential health consequences, and interventions". Am. J. Clin. Nutr. 80 (5): 1106–22. PMID 15531656. 
  14. ↑ Abbas, Hamed K. (2005). Aflatoxin and Food Safety. CRC Press. ISBN 0-8247-2303-1. 
  15. ↑ Aguilar F, Hussain SP, Cerutti P (September 1993). "Aflatoxin B1 induces the transversion of G→T in codon 249 of the p53 tumor suppressor gene in human hepatocytes". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 90 (18): 8586–90. PMC 47402. PMID 8397412. doi:10.1073/pnas.90.18.8586. 
  16. ↑ Peterson S, Lampe JW, Bammler TK, Gross-Steinmeyer K, Eaton DL (September 2006). "Apiaceous vegetable constituents inhibit human cytochrome P-450 1A2 (hCYP1A2) activity and hCYP1A2-mediated mutagenicity of aflatoxin B1". Food Chem. Toxicol. 44 (9): 1474–84. PMID 16762476. doi:10.1016/j.fct.2006.04.010. 
  17. ↑ Boonen, Jente; Malysheva, Svetlana V.; Taevernier, Lien; Diana Di Mavungu, José; De Saeger, Sarah; De Spiegeleer, Bart (2012). "Human skin penetration of selected model mycotoxins". Toxicology 301 (1–3): 21–32. PMID 22749975. doi:10.1016/j.tox.2012.06.012. 
  18. ↑ Jolly, P.E.; Inusah, S.; Lu, B.; Ellis, W.O.; Nyarko, A.; Phillips, T.D.; Williams, J.H. (2013). "Association between high aflatoxin B1 levels and high viral load in HIV-positive people". World Mycotoxin Journal 6 (3): 255. doi:10.3920/WMJ2013.1585. 
  19. ↑ "Common food fungus can accelerate onset of AIDS". digitaljournal.com. Sep 1, 2013. 
  20. ↑ Goldblatt, Leo (2012-12-02). Aflatoxin: Scientific Background, Control, and Implications. ISBN 9780323148498. 
  21. ↑ Machida, M; Gomi, K (editors) (2010). Aspergillus: Molecular Biology and Genomics. Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-53-0. 
  22. ↑ Fratamico, PM et al. (editors) (2008). Foodborne Pathogens: Microbiology and Molecular Biology. Horizon Scientific Press. ISBN 978-1-898486-52-7. 
  23. ↑ Bingham AK, Phillips TD, Bauer JE (March 2003). "Potential for dietary protection against the effects of aflatoxins in animals". J. Am. Vet. Med. Assoc. 222 (5): 591–6. PMID 12619837. doi:10.2460/javma.2003.222.591. 
  24. ↑ Bastianello SS, Nesbit JW, Williams MC, Lange AL (December 1987). "Pathological findings in a natural outbreak of aflatoxicosis in dogs". Onderstepoort J. Vet. Res. 54 (4): 635–40. PMID 3444619. 
  25. ↑ Rawal S, Yip SS, Coulombe RA Jr (August 2010). "Cloning, expression and functional characterization of cytochrome P450 3A37 from turkey liver with high aflatoxin B1 epoxidation activity". Chem. Res. Toxicol. 23 (8): 1322–9. PMID 20707407. doi:10.1021/tx1000267. 
  26. ↑ Rawal S, Coulombe RA Jr (August 2011). "Metabolism of aflatoxin B1 in turkey liver microsomes: the relative roles of cytochromes P450 1A5 and 3A37". Toxicol. Appl. Pharmacol. 254 (3): 349–54. PMID 21616088. doi:10.1016/j.taap.2011.05.010. 

Véxase tamén

[editar | editar a fonte]

Outros artigos

[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas

[editar | editar a fonte]
Traído desde «https://gl.wikipedia.org/w/index.php?title=Aflatoxina&oldid=6478652»